IGF-1 LR3 : Le facteur de croissance à demi-vie prolongée pour le développement musculaire

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IGF-1 LR3 : Le facteur de croissance à demi-vie prolongée pour le développement musculaire

Meta Description : L'IGF-1 LR3 est un facteur de croissance insulinomimétique modifié avec une demi-vie de 20-30 heures qui favorise l'hyperplasie musculaire (nouvelles cellules musculaires). Découvrez le dosage (20-60mcg/jour), les protocoles d'injection, la gestion de l'hypoglycémie et comment il se compare à la HGH pour la croissance musculaire au Canada.

Profil moléculaire : Ce qui rend le LR3 différent

IGF-1 régulier vs. IGF-1 LR3

L'IGF-1 endogène (Insulin-like Growth Factor 1 — Facteur de croissance insulinomimétique 1) est un polypeptide de 70 acides aminés produit principalement dans le foie en réponse à la stimulation par l'hormone de croissance. C'est le médiateur principal des effets anaboliques de la GH — quand les gens disent « l'hormone de croissance développe le muscle », ils veulent dire en grande partie « l'hormone de croissance augmente l'IGF-1, qui développe le muscle ».

Le problème avec l'IGF-1 natif : il a une demi-vie d'approximativement 12-15 minutes en circulation. C'est parce qu'il est immédiatement lié par six protéines de liaison de l'IGF (IGFBP), en particulier l'IGFBP-3, qui le séquestrent et régulent sa biodisponibilité. Seul l'IGF-1 libre (non lié) peut activer le récepteur IGF-1 sur les tissus cibles.

L'IGF-1 LR3 (Long R3 IGF-1) résout ce problème avec deux modifications structurelles :

  1. Extension N-terminale de 13 acides aminés — une séquence peptidique supplémentaire ajoutée en amont de la structure native
  2. Substitution de l'arginine en position 3 — l'acide glutamique remplacé par l'arginine (d'où « R3 »)

Ces modifications réduisent l'affinité pour les protéines de liaison de l'IGF d'approximativement 100 fois. Le résultat :

PropriétéIGF-1IGF-1 LR3
Demi-vie12-15 minutes20-30 heures
Liaison IGFBPÉlevée (>95 % lié)Très faible (<5 % lié)
Biodisponibilité~5 % libre~95 % libre
Puissance au niveau tissulaireBase2-3x supérieure
Durée d'actionMinutesHeures
Fréquence de dosageImpraticable pour usage exogèneUne fois par jour

Pourquoi la demi-vie compte

Une demi-vie de 15 minutes signifie que l'IGF-1 natif injecté est essentiellement éliminé avant de pouvoir se distribuer au tissu musculaire en concentrations significatives. La modification LR3 étend la fenêtre thérapeutique de minutes à une journée entière — permettant à une seule injection quotidienne de maintenir une activation élevée du récepteur IGF-1 dans le muscle squelettique tout au long de la période de récupération.


Mécanisme d'action : L'hyperplasie expliquée

La cascade du récepteur IGF-1

L'IGF-1 LR3 se lie au récepteur IGF-1 (IGF-1R), un récepteur transmembranaire à activité tyrosine kinase présent sur virtuellement tous les types cellulaires. Lors de la liaison :

  1. Autophosphorylation du récepteur — phosphorylation croisée des résidus tyrosine intracellulaires
  2. Recrutement d'IRS-1/2 — les substrats du récepteur de l'insuline s'arriment au récepteur phosphorylé
  3. Activation de PI3K — la phosphoinositide 3-kinase génère du PIP3
  4. Signalisation Akt/PKB — activation de la protéine kinase B
  5. Cibles en aval :
    • mTOR → synthèse protéique (hypertrophie)
    • Activation des cellules satellites → prolifération et différenciation (hyperplasie)
    • Signalisation anti-apoptotique → survie cellulaire
    • MAPK/ERK → prolifération cellulaire

Comment l'hyperplasie se produit réellement

L'hyperplasie musculaire par l'IGF-1 LR3 fonctionne via la biologie des cellules satellites :

Étape 1 : Activation des cellules satellites Les cellules satellites sont des cellules souches musculaires qui restent dormantes entre le sarcolemme de la fibre musculaire et la membrane basale. L'activation de l'IGF-1R sur les cellules satellites déclenche leur sortie de la quiescence (G0) vers le cycle cellulaire.

Étape 2 : Prolifération Les cellules satellites activées (maintenant appelées myoblastes) se divisent, augmentant le pool de cellules précurseurs musculaires disponibles. La demi-vie prolongée de l'IGF-1 LR3 signifie une signalisation mitogène soutenue — plus de divisions cellulaires par cycle.

Étape 3 : Différenciation et fusion Les myoblastes se différencient en myocytes, qui fusionnent ensuite soit :

  • Avec les fibres musculaires existantes (ajoutant des noyaux = plus grande capacité de synthèse protéique = potentiel d'hypertrophie), soit
  • Les uns avec les autres pour former des fibres musculaires entièrement nouvelles (hyperplasie)

Étape 4 : Maturation Les nouvelles fibres maturent, établissent des jonctions neuromusculaires et s'intègrent dans l'architecture musculaire existante. Une fois formées, ces fibres sont permanentes.

Le concept des « gains permanents »

C'est le mécanisme derrière la réputation de l'IGF-1 LR3. Contrairement aux stéroïdes (où les gains s'inversent partiellement lorsque les hormones se normalisent) ou à la GH (où les changements de composition corporelle s'inversent à l'arrêt), les nouvelles fibres musculaires créées par hyperplasie sont des ajouts structurels. Elles persistent après l'arrêt de l'IGF-1 LR3. Cependant, ces nouvelles fibres doivent être activement entraînées et nourries pour s'hypertrophier — elles ne sont pas automatiquement volumineuses. Considérez-les comme des « emplacements » que l'entraînement peut remplir.


Protocole de dosage de l'IGF-1 LR3

Dosage standard

  • Plage de doses : 20-60mcg par jour
  • Dose courante : 40-50mcg par jour
  • Administration : Injection sous-cutanée ou intramusculaire
  • Moment : Post-entraînement les jours d'entraînement ; le matin les jours de repos
  • Durée du cycle : 4-6 semaines d'utilisation, 4-6 semaines d'arrêt

Méthodes d'injection

Sous-cutanée (systémique) :

  • Injecter dans la graisse abdominale
  • Se distribue systémiquement via la circulation sanguine
  • Effet égal sur tous les groupes musculaires
  • Protocole plus simple

Intramusculaire (localisée) :

  • Injecter directement dans le muscle cible post-entraînement
  • Activation locale plus élevée de l'IGF-1R dans le tissu entraîné
  • Hyperplasie théoriquement préférentielle dans le muscle injecté
  • Injection bilatérale requise (les deux biceps, les deux quadriceps, etc.) pour prévenir l'asymétrie
  • Protocole plus complexe mais préféré par les culturistes avancés

La règle bilatérale

Si vous injectez en intramusculaire dans un muscle entraîné, injectez toujours les deux côtés également. L'IGF-1 LR3 injecté dans le biceps gauche après une séance de curls favorisera l'activation des cellules satellites préférentiellement dans ce tissu — ne pas faire correspondre le côté droit crée une asymétrie visible au fil du temps.

Protocole de rotation pour injection IM bilatérale :

  • Lundi : Jour pectoraux → injecter pectoral gauche et droit (dose fractionnée : 25mcg chaque côté)
  • Mercredi : Jour dos → injecter dorsaux gauche et droit
  • Vendredi : Jour jambes → injecter quadriceps ou ischio-jambiers gauche et droit

Reconstitution et conservation

  • Reconstituer la poudre lyophilisée avec de l'eau bactériostatique ou de l'acide acétique (solution à 0,6 %)
  • La solution d'acide acétique offre une meilleure stabilité à long terme
  • Reconstitué : réfrigérer, utiliser dans les 30 jours
  • Lyophilisé : stable à -20C pendant des mois, à température ambiante pendant des semaines
  • Éviter les cycles répétés de gel-dégel
  • Protéger de la lumière

Pourquoi les cycles sont nécessaires

Contrairement aux GHRP, l'IGF-1 LR3 ne cause pas de désensibilisation des récepteurs au sens traditionnel. L'exigence de cyclage est basée sur :

  1. Régulation à la baisse de l'IGF-1R : L'activation supraphysiologique soutenue de l'IGF-1R finit par réduire la densité des récepteurs. 4-6 semaines d'arrêt permettent la récupération des récepteurs.
  2. Risque de croissance intestinale : L'utilisation continue prolongée à des doses plus élevées favorise la croissance des organes viscéraux (voir la section Effets secondaires). Le cyclage limite l'exposition cumulative.
  3. Sensibilité à l'insuline : L'activation chronique de l'IGF-1R peut altérer la signalisation de l'insuline par le biais d'IRS-1. Le temps d'arrêt permet la normalisation.

Effets secondaires et gestion des risques

Hypoglycémie (risque aigu principal)

L'IGF-1 LR3 active le récepteur de l'insuline à des concentrations supraphysiologiques (les récepteurs de l'IGF-1 et de l'insuline partagent une homologie structurelle). Cela peut causer des chutes rapides de la glycémie, en particulier :

  • 30-60 minutes post-injection
  • Plus sévère à jeun
  • Potentialisé par l'utilisation concomitante d'insuline
  • Pire avec des doses plus élevées (>50mcg)

Protocole de gestion :

  • Toujours consommer 30-40g de glucides dans les 15-20 minutes suivant l'injection
  • Avoir du glucose à action rapide (comprimés de dextrose) à portée de main en permanence pendant l'utilisation active
  • Ne jamais injecter avant le coucher sans charge glucidique préalable
  • Commencer à 20mcg et augmenter progressivement pour évaluer la sensibilité glycémique individuelle
  • Surveiller la glycémie avec un glucomètre pendant la première semaine

Signes d'hypoglycémie à surveiller :

  • Sueur, tremblements, anxiété
  • Faim, vertiges
  • Confusion, difficulté de concentration
  • Palpitations cardiaques
  • Dans les cas sévères : perte de conscience (urgence médicale)

Croissance des organes (risque chronique)

L'IGF-1R est exprimé sur tous les tissus, pas seulement le muscle squelettique. L'exposition soutenue à haute dose d'IGF-1 LR3 favorise la croissance de :

  • Muscle lisse intestinal → le phénomène du « ventre GH » / « palumboïsme » (abdomen distendu)
  • Muscle cardiaque → hypertrophie ventriculaire (pathologique à doses élevées)
  • Reins, rate, foie → organomégalie

C'est un risque dose-dépendant et durée-dépendant. À 20-40mcg/jour pour des cycles de 4-6 semaines, le risque est minimal. À 100+mcg/jour en continu pendant des mois (comme certains culturistes professionnels le rapportent), la croissance viscérale devient visible et potentiellement dangereuse.

Atténuation : Restez dans la plage de 20-60mcg. Cyclez 4-6 semaines d'utilisation / 4-6 semaines d'arrêt. Ne dépassez jamais 8 semaines continues.

Risque de cancer (théorique)

La signalisation élevée de l'IGF-1 est associée à un risque accru de cancer dans les études épidémiologiques (Chan et al., 1998 ; Hankinson et al., 1998). La voie IGF-1R/PI3K/Akt/mTOR favorise la survie cellulaire et la prolifération — deux caractéristiques de la progression cancéreuse.

Considérations pratiques :

  • Aucune preuve directe que l'utilisation exogène d'IGF-1 LR3 en cycles courts cause le cancer chez l'humain
  • Les données épidémiologiques reflètent une élévation chronique endogène de l'IGF-1 sur des décennies
  • Les individus avec des antécédents familiaux de cancers sensibles à l'IGF-1 (prostate, sein, colorectal) devraient faire preuve d'une prudence particulière
  • Le cyclage et le dosage modéré limitent l'exposition cumulative

Autres effets secondaires

  • Douleur/gonflement articulaire : L'IGF-1 favorise la synthèse de collagène et la rétention d'eau dans le tissu conjonctif
  • Fatigue/léthargie : En particulier post-injection due aux fluctuations glycémiques
  • Douleur au site d'injection : Standard pour toute injection de peptide
  • Résistance temporaire à l'insuline : Possible avec une utilisation prolongée ; réversible avec le cyclage
  • Rétention d'eau : Modeste, généralement les 1-2 premières semaines

IGF-1 LR3 vs. HGH : La comparaison

C'est la question la plus courante : si la HGH fonctionne en partie en augmentant l'IGF-1, pourquoi ne pas simplement utiliser la HGH ?

ParamètreIGF-1 LR3HGH (Somatropine)
MécanismeActivation directe de l'IGF-1RIndirect (stimule la production hépatique d'IGF-1)
Demi-vie20-30 heures3-4 heures
Potentiel d'hyperplasieÉlevé (activation directe des cellules satellites)Modéré (par augmentation secondaire d'IGF-1)
Perte de graisseEffet direct minimalFort (lipolytique direct via le récepteur GH)
Croissance musculaireForte (directe)Modérée (indirecte via IGF-1 + synthèse protéique)
Réparation collagène/articulaireForteForte
Bienfaits anti-âgeLimités (principalement anaboliques)Larges (peau, cheveux, sommeil, cognition)
Risque de résistance à l'insulineModéré (interaction IGF-1R/IR)Plus élevé (néoglucogenèse hépatique directe médiée par la GH)
Risque de croissance intestinalePrésentPrésent (mais par la même voie IGF-1)
Coût (Canada)$$$ par cycle$$$$ par mois (coût continu plus élevé)
Complexité du dosageInjection quotidienne, simpleInjection quotidienne, sensible au moment
Délai des résultats2-4 semaines perceptibles4-12 semaines pour la composition corporelle

Distinction clé

La HGH offre un spectre plus large de bienfaits (perte de graisse, récupération, peau, sommeil, anti-âge) parce que l'hormone de croissance a des effets directs au-delà de la production d'IGF-1. L'IGF-1 LR3 fournit un anabolisme musculaire plus ciblé et plus puissant parce qu'il contourne l'étape de conversion et active directement la machinerie de croissance.

La réponse pratique : La HGH pour la composition corporelle générale et l'anti-âge. L'IGF-1 LR3 pour la croissance musculaire maximale chez les utilisateurs avancés ayant déjà optimisé les niveaux de GH.

Combinaison HGH + IGF-1 LR3

De nombreux culturistes avancés utilisent les deux simultanément :

  • HGH : 4-6 IU quotidien (fractionnés AM et post-entraînement)
  • IGF-1 LR3 : 40-60mcg post-entraînement

La logique : la HGH gère la perte de graisse et fournit une élévation basale d'IGF-1. L'IGF-1 LR3 exogène ajoute une activation directe des récepteurs au-delà de ce que l'IGF-1 hépatique stimulé par la HGH réalise. Ils sont complémentaires plutôt que redondants.

Mise en garde : Cette combinaison maximise la perturbation de la sensibilité à l'insuline et le risque de croissance des organes. Appropriée uniquement pour les utilisateurs expérimentés avec des protocoles de surveillance établis.

[Internal Link: /hgh/]


Combinaison de l'IGF-1 LR3 avec d'autres composés

IGF-1 LR3 + Stéroïdes anabolisants

La synergie classique : l'IGF-1 LR3 crée de nouvelles fibres musculaires (hyperplasie), puis les stéroïdes développent ces fibres (hypertrophie). C'est la base théorique des « gains permanents sous stéroïdes » — les cellules créées pendant un cycle d'IGF-1 LR3 peuvent être remplies et maintenues avec des cycles de stéroïdes ultérieurs.

Combinaisons recommandées :

  • IGF-1 LR3 + Testostérone — soutien anabolique de base pour la croissance des nouvelles fibres
  • IGF-1 LR3 + Nandrolone — soutien articulaire + synthèse de collagène complétant les effets sur le tissu conjonctif de l'IGF-1
  • IGF-1 LR3 + Trenbolone — densité musculaire maximale (utilisateurs avancés uniquement ; les deux composés stressent les systèmes métaboliques)

IGF-1 LR3 + Insuline

C'est une combinaison à haut risque et haute récompense utilisée par les culturistes professionnels. L'insuline pousse le glucose et les acides aminés dans les cellules musculaires tandis que l'IGF-1 LR3 favorise la croissance et la division cellulaire. La synergie est puissante — et le risque d'hypoglycémie est multiplicatif plutôt qu'additif.

Cette combinaison nécessite :

  • Surveillance de la glycémie au minimum 4 fois par jour
  • Disponibilité constante de glucides
  • Expérience avec les protocoles d'insuline
  • Kit d'urgence de glucagon disponible
  • Ne jamais être tentée par les utilisateurs novices

IGF-1 LR3 + GHRP/GHRH

Cette combinaison augmente à la fois la GH endogène (qui produit l'IGF-1 hépatique) ET fournit l'IGF-1 LR3 exogène directement. L'IGF-1 endogène provenant de l'utilisation de GHRP/GHRH est principalement liée aux IGFBP et a une activité tissulaire modérée. L'IGF-1 LR3 exogène est principalement libre et hautement actif. Ils occupent des « voies » différentes du même chemin.

Protocole suggéré :

  • Ipamorelin + CJC-1295 : 300mcg + 100mcg, 2x par jour (optimisation basale de la GH)
  • IGF-1 LR3 : 40mcg post-entraînement (stimulus direct de croissance musculaire)
  • Utilisez le GHRP/GHRH en continu ; cyclez l'IGF-1 LR3 en blocs de 4-6 semaines

[Internal Link: /ipamorelin/] [Internal Link: /cjc-1295-no-dac/]


Protocole pratique pour les utilisateurs canadiens

Protocole débutant IGF-1 LR3 (premier cycle)

Semaines 1-2 :

  • 20mcg sous-cutané, post-entraînement les jours d'entraînement
  • Le matin les jours de repos
  • 40g de glucides dans les 15 minutes suivant l'injection
  • Surveiller la glycémie

Semaines 3-4 :

  • Augmenter à 40mcg si bien toléré
  • Maintenir le protocole glucidique
  • Note : les résultats deviennent généralement perceptibles ici (congestion, plénitude)

Semaines 5-6 :

  • Maintenir 40mcg ou augmenter à 50mcg
  • À prévoir : plénitude musculaire accrue, récupération améliorée, une certaine rétention d'eau

Semaines 7-10 :

  • Hors cycle. Pas d'IGF-1 LR3.
  • Maintenir l'intensité d'entraînement pour développer les nouvelles fibres
  • Les GHRP/GHRH peuvent continuer pendant la période d'arrêt

Protocole avancé (utilisateurs expérimentés)

Semaines 1-4 :

  • 50-60mcg intramusculaire, post-entraînement, injection bilatérale dans le muscle entraîné
  • Alterner les sites d'injection selon le programme d'entraînement
  • HGH 4 IU concurrent (dose fractionnée)
  • Repas obligatoire de 40g glucides + 30g protéines post-injection

Semaines 5-8 :

  • Arrêt de l'IGF-1 LR3
  • Continuer la HGH à dose de maintien
  • Entraîner les nouvelles fibres de manière agressive

Répéter le cycle toutes les 8-10 semaines


Foire aux questions

Combien de temps avant de voir des résultats avec l'IGF-1 LR3 ?

La plénitude musculaire et la congestion s'améliorent dans la première semaine (cela est largement dû à l'augmentation du glycogène et de la rétention d'eau). L'hyperplasie réelle — la création de nouvelles fibres musculaires — prend 2-4 semaines pour s'initier et des mois pour que les nouvelles fibres maturent à une taille fonctionnelle. L'idée fausse courante est que l'IGF-1 LR3 produit une croissance musculaire visible immédiate. La réalité : il initie un processus dont les résultats complets se manifestent au cours des 3-6 mois d'entraînement APRÈS la fin du cycle.

L'IGF-1 LR3 cause-t-il le « ventre GH » (abdomen distendu) ?

Aux doses utilisées par les culturistes récréatifs (20-60mcg/jour pendant 4-6 semaines), une croissance intestinale significative est improbable. Les abdomens distendus observés dans le culturisme professionnel sont attribués à l'utilisation chronique de HGH à haute dose (10-20+ IU quotidien) combinée à l'insuline et l'IGF-1 utilisés en continu pendant des années. Un cyclage à dose modérée tel que décrit dans cet article comporte un risque minimal de croissance intestinale. Cependant, toute personne avec une prédisposition devrait surveiller son tour de taille.

Puis-je utiliser l'IGF-1 LR3 sans stéroïdes ?

Oui. L'IGF-1 LR3 est efficace en autonome — il active directement les cellules satellites indépendamment de la signalisation du récepteur aux androgènes. Les athlètes naturels peuvent utiliser l'IGF-1 LR3 pour promouvoir l'hyperplasie tout en comptant sur la testostérone naturelle pour l'hypertrophie subséquente des nouvelles fibres. Les résultats seront moins spectaculaires qu'en combinaison avec des stéroïdes mais restent significatifs. Les nouvelles fibres sont permanentes indépendamment du statut androgénique concurrent.

L'IGF-1 LR3 est-il la même chose que l'IGF-1 DES ?

Non. L'IGF-1 DES (des(1-3)IGF-1) est une forme tronquée manquant les 3 premiers acides aminés de l'IGF-1 natif. Il a une demi-vie de seulement 20-30 minutes (vs. 20-30 heures pour le LR3) mais approximativement 10 fois la puissance au niveau du récepteur. Le DES est utilisé pour des effets localisés hautement aigus — injection directement dans un muscle immédiatement post-entraînement pour un stimulus de croissance bref mais intense. Le LR3 est systémique et soutenu. Ils servent des protocoles différents.

Que deviennent les gains après l'arrêt de l'IGF-1 LR3 ?

Les nouvelles fibres musculaires créées par hyperplasie sont des ajouts structurels permanents. Elles ne disparaissent pas lorsque l'IGF-1 LR3 est arrêté. Cependant, elles doivent être maintenues par l'entraînement — les fibres atrophiées sont toujours « là » mais rétrécissent sans stimulus, comme toute fibre musculaire. La densité nucléaire accrue (de la fusion des cellules satellites dans les fibres existantes) persiste également, donnant à ces fibres une capacité de synthèse protéique en permanence plus élevée.


Conclusion : Le facteur de croissance ultime

L'IGF-1 LR3 n'est pas un peptide pour débutant. Ce n'est pas un composé de bien-être général. Ce n'est pas un outil de perte de graisse. C'est un facteur de croissance hautement spécifique et puissant conçu pour un seul objectif : élargir le potentiel de croissance musculaire au-delà de ce que l'hypertrophie seule peut atteindre.

Ses modifications moléculaires — l'extension N-terminale et la substitution de l'arginine — résolvent le problème pharmacocinétique fondamental de l'IGF-1 natif, transformant un composé avec une demi-vie inutile de 15 minutes en un composé avec 20-30 heures d'activité tissulaire soutenue. Cela permet une activation significative des cellules satellites, leur prolifération et leur différenciation en nouvelles fibres musculaires.

Pour les utilisateurs canadiens qui ont maximisé leur réponse à l'entraînement, à la nutrition et aux autres composés de performance, l'IGF-1 LR3 représente la prochaine frontière. Utilisé de manière responsable — doses modérées, cyclage strict, gestion des glucides, surveillance de la glycémie — il offre un mécanisme de croissance disponible par aucun autre composé.

Respectez le risque d'hypoglycémie. Respectez l'exigence de cyclage. Et comprenez que les vrais résultats de l'IGF-1 LR3 ne se mesurent pas dans les 4-6 semaines d'utilisation, mais dans les mois suivants lorsque les nouvelles fibres musculaires maturent sous le stimulus d'un entraînement constant.

[Internal Link: /igf-1-lr3/] [Internal Link: /hgh/] [Internal Link: /ipamorelin/]


Références :

  • Francis GL, et al. (1992). Novel recombinant analogs of insulin-like growth factor 1 (IGF-1) with reduced affinity for IGF binding proteins. Protein Engineering, 5(2), 149-153.
  • Tomas FM, et al. (1993). Superior potency of infused IGF-I analogues which bind poorly to IGF-binding proteins. American Journal of Physiology, 264(3), E429-E437.
  • Adams GR. (2002). Invited review: Autocrine/paracrine IGF-I and skeletal muscle adaptation. Journal of Applied Physiology, 93(3), 1159-1167.
  • Barton-Davis ER, et al. (1998). Viral mediated expression of insulin-like growth factor I blocks the aging-related loss of skeletal muscle function. Proceedings of the National Academy of Sciences, 95(26), 15603-15607.
  • Chan JM, et al. (1998). Plasma insulin-like growth factor-I and prostate cancer risk. Science, 279(5350), 563-566.
  • Hankinson SE, et al. (1998). Circulating concentrations of insulin-like growth factor I and risk of breast cancer. Lancet, 351(9113), 1393-1396.
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